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討糖尿病大鼠坐骨神經氧化應激和細胞凋亡及α硫辛酸的干預作用。方法： 腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)誘導成糖尿病大鼠模型，隨機分為糖尿病組、α硫辛酸干預組，後者給予α硫辛酸20 mg/(kg·d)，早洩 菜花 陽痿 坐骨神經並以正常組作對照。 8週後分離所有大鼠坐骨神經，檢測神經組織中過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量;用原位末端標記法(TUNEL法)檢測坐骨神經細胞凋亡,澎湖民宿。結果： 與正常對照組相比，糖尿病組坐骨神經組織中CAT、SOD、GSHPx水平明顯下降(P<0.01)，MDA水平顯著升高(P<,高雄網頁設計;0.01);與糖尿病組相比，干預組CAT、SOD 、GSHPx水平升高(P<0.05)， MDA水平下降(P<0.05)。糖尿病組坐骨神經節細胞凋亡指數(AI)較對照組升高(P<0.05)，干預組AI較糖尿病組下降(P<,自助婚紗;0.05)。結論：泡疹 高血糖可引起大鼠坐骨神經氧化應激和細胞凋亡,自行車燈，α早洩 菜花 陽痿 坐骨神經硫辛酸能抑制神經組織中的氧化應激、減少神經細胞凋亡，為臨床治療糖尿病神經病變提供新的方向。